Zaburzenia widzenia u dorosłych

Podział ten uwzględnia wpływ zmian na dnie oka na ostrość wzroku pacjenta.

Czynniki ryzyka podlegające modyfikacji:
•nadciśnienie tętnicze – w niektórych badaniach stwierdzono częstsze występowanie postaci wysiękowej u osób z NT
•miażdżyca – stwierdzono częstsze występowanie postaci późnej, ale nie wszyscy to potwierdzają
•palenie tytoniu – jedyny uznany przez większość ośrodków czynnik zwiększonej chorobowości na AMD u osób palących obecnie lub w przeszłości. Pacjenci palący chorują 6 razy częściej niż pacjenci niepalący.
•nieprawidłowości składu osocza krwi – zaburzenia lipidów, podwyższony całkowity poziom cholesterolu, podwyższone stężenie fibrynogenów mogą sprzyjać rozwojowi AMD; nie wszystkie ośrodki jednak to potwierdzają
•otyłość – niektóre badania epidemiologiczne donoszą o zwiększonej chorobowości na wczesną postać AMD
•spożycie alkoholu – większość badań epidemiologicznych nie potwierdza zależności, lecz alkohol z racji ujemnego wpływu na mechanizmy antyoksydacyjne uznawany jest za potencjalny czynnik predysponujący do wystąpienia AMD
•światło widzialne – wykazano zależność u mężczyzn między ekspozycją na światło słoneczne a ryzykiem wystąpienia AMD oraz potwierdzono ochronne działanie okularów słonecznych
•czynniki socjoekonomiczne – w niektórych badaniach stwierdzono zależność między chorobowością na AMD a poziomem wykształcenia, dochodem, rodzajem wykonywanej pracy; większość badań jednak tego nie potwierdzają

Czynniki ryzyka nie podlegające modyfikacji:
•wiek – choruje 76,5% pacjentów pow. 65 r.ż.-czyli 3 na 4 osoby
•płeć – kobiety pow. 75 r.ż. chorują 2 razy częściej na postać wczesną i 7 razy częściej na postać późną
•rasa – chorobowość na postać późną:
◦rasa czarna: 0,4-0,6% (ochronne działanie melaniny)- ma to również odniesienie do koloru tęczówek – mniej melaniny w tęczówce- częstsze występowanie AMD u osób z jasnymi tęczówkami 9mniej melaniny w siatkówce).
◦rasa biała: 0,5-1,9% – choruje ona 2-3 razy częściej niż rasa czarna
◦rasa żółta: 0,87%
•czynniki genetyczne – stwierdza się wzrost ryzyka u członków rodziny chorego, dziedziczenie jest wielogenowe. Możliwe jest wspólne pochodzenie genetyczne AMD i RD – gen RPGR, istnieją również teorie n/t śmierci receptorów i komórek RPE w mechanizmie apoptozy
•kolor tęczówek (różne wyniki badań) – częstsze występowanie AMD stwierdza się u osób z jasnymi tęczówkami (mniejsza ilość melaniny w siatkówce)
•wada refrakcji (różne wyniki badań) – niektórzy uważają nadwzroczność jako czynnik ryzyka, inne ośrodki tego nie potwierdzają
•zaćma – wykazana zależność między obecnością zaćmy jądrowej a AMD, nie wszystkie ośrodki to potwierdzają. Przy zaćmie jądrowej-rzadziej występuje AMD (ochronne działanie), przy zaćmie korowej- częściej występuje AMD.

Dieta – niedostateczne spożycie antyoksydantów lub zbyt duże spożycie nienasyconych kwasów tłuszczowych.
Skażone powietrze – ozon, tlenki azotu i siarki.
Antybiotyki – powodują wytwarzanie wolnych rodników – działanie niekorzystne.
Nadmierny wysiłek fizyczny, jak i brak ruchu powodują wyzwalanie wolnych rodników.

Komu dawać profilaktykę?
1. Osoby obciążone wywiadem rodzinnym
2. Pacjenci z druzami w wieku poniżej 55 r.ż.
3. Dieta powinna być bogata w antyoksydanty-dużo warzyw i owoców, przeciętna ilość mięsa (cynk) oraz małe ilości nienasyconych kwasów tłuszczowych, ewentualne uzupełnienie preparatami multiwitaminowymi. Ostrożnie u palaczy (beta-karoten)
4. Laserowa fotokoagulacja dużych, miękkich druzów z towarzyszącą hiperpigmentacją (gdy wzrost ryzyka wystąpienia formy wysiękowej). Stosuje się laser diodowy do tworzenia podprogowych ognisk nie uszkadzających siatkówki. W badaniach stwierdzono zmniejszanie się ilości druzów, a tym samym zmniejsza się ryzyko rozwoju neowaskularyzacji.
5. Ochrona przed światłem słonecznym

Brak znajomości przyczyn AMD sprawia, że nie istnieje leczenie przyczynowe choroby. Leczenie objawowe natomiast dotyczy jedynie błon neowaskularnych w postaci wysiękowej i nie jest ono do końca satysfakcjonujące.

Jak to możliwe, że w jaskrze nie dostrzegamy postępującego ubytku? Schemat na slajdzie obrazowo pokazuje jak widzi ludzkie oko.

Przede wszystkim należy uświadomić sobie, że obraz, na który patrzymy nie jest tym, który widzimy. Można to zauważyć podczas czytania. Nie obejmujemy ostrym widzeniem od razu całego tekstu, ale jedynie jego fragmenty. Czytając przesuwamy wzrok po kolejnych partiach tekstu.

Punkt fiksacji wzroku jest zawsze w wąskim centrum obrazu, na który aktualnie patrzymy. Tak widzi oko zdrowe, ale również oko z jaskrą w fazie wczesnej i średniozaawansowanej. Nie widać na razie żadnych ubytków, nie ma żadnych niepokojących sygnałów.

To już zaawansowana faza choroby. Ubytek zaczyna się zwykle w obwodowych częściach pola widzenia, na który nie jest skierowany punkt fiksacji. Dlatego nie możemy „gołym okiem” zauważyć postępującego od obwodu ubytku jaskrowego. Należy jeszcze raz podkreślić, że w najczęściej spotykanym typie jaskry w naszym kraju tj. jaskrze pierwotnej otwartego kąta ubytki obrazu pojawiają się dopiero w fazie zaawansowanej. Na wczesnym etapie tej jaskry w ogóle nie można rozpoznać inaczej jak poprzez wykonanie szeregu badań specjalistycznych

Oczywiście możemy zobaczyć twarze osób na zdjęciu, jeśli podniesiemy „lunetę” mroczek przesunie się i zasłoni nam przestrzenie powyżej punktu fiksacji.

Nawet już w bardzo zaawansowanej jaskrze możemy mieć odczucie doskonałego widzenia. Ostrość wzroku nie jest upośledzona, ruszając głową lub szyją możemy omiatać „lunetą” przestrzeń dookoła. Tym samym wciąż zachowujemy użyteczne widzenie

Co ciekawe, nawet w przypadku pełnego uszkodzenia nerwu w jaskrze… nie zawsze to zauważymy. Drugie oko przecież dobrze widzi…

Wytyczne w zakresie postępowania w jaskrze podkreślają, że rozpoznanie lub wykluczenie jaskry można postawić jedynie na podstawie wyników wszystkich głównych badań wymaganych w procedurze diagnostycznej: stereoskopowej oceny tarczy nerwu II, tonometrii, gonioskopii i perymetrii.
Obecnie badania można wykonywać przy użyciu wysoce precyzyjnych technik laserowych.

Połączenie wyników badań zwiększa skuteczność rozpoznania jaskry oraz dokładność oceny jej progresji. Najczęściej nie wykonuje się badań naraz, są one rozłożone w czasie. Na slajdzie wyniki zebranych badań pacjenta: warstwy komórek zwojowych GCL, polarymetrii laserowej GDx, tomografii koherentnej plamki żółtej, OCT jaskrowego, tomografii konfokalnej HRT i pola widzenia FDT Matrix.